1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷对大鼠神经系统的氧化应激作用

【摘要】：背景与目的:研究1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷(DDT)对大鼠大脑皮层、海马和小脑组织诱导的氧化应激作用。材料与方法:SD大鼠共24只,随机分为4组,即溶剂对照组与低(20mg/kg)、中(40mg/kg)、高(80mg/kg)3个DDT剂量组,每组6只,大鼠经口灌胃染毒7d后断头处死,测定大脑皮层、海马和小脑组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。结果:①与溶剂对照组比较,随着DDT浓度的增加,大鼠大脑皮层、海马和小脑中MDA含量升高,T-SOD活性下降;②大脑皮层GSH-PX活性在低剂量时升高,在中、高剂量组则显著下降,海马GSH-PX活性随着剂量的增加而显著下降,而小脑GSH-PX活性则在中、高剂量组出现显著下降;③海马GR活性在中、高剂量组随着剂量的增加而显著下降,在小脑则只有高剂量组出现了下降,皮层GR活性在各剂量组未观察到明显改变。结论:DDT可以引发神经组织的脂质过氧化反应增强。DDT导致机体组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用。 【作者单位】： 华中科技大学同济医学院公共卫生学院卫生毒理系 华中科技大学同济医学院公共卫生学院卫生毒理系 华中科技大学同济医学院公共卫生学院卫生毒理系 华中科技大学同济医学院公共卫生学院卫生毒理系
【关键词】： -双(-氯苯)- -三氯乙烷 氧化应激 脂质过氧化作用 神经毒性 氧化还原酶类
【分类号】：X503.22
【正文快照】： 作为持久性有机污染物的一种,DDT具有确认的神经毒性[1],在人群急性中毒中(一次性摄入剂量6000mg)主要表现为感觉过敏、步态失调、震颤、全身不适以及呕吐等,然而其神经毒作用机制却一直未得以阐明。Koner报道DDT可以诱导大鼠肝和血清的脂质过氧化[2],但有关DDT染毒对哺乳动

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